Pot ajuta vitaminele B la protejarea creierului împotriva Alzheimerului?
Grupul de vitamine B și Alzheimer Această boală afectează milioane de oameni din întreaga lume și este cea mai frecventă formă de demență, în special în rândul vârstnicilor. În timp ce oamenii de știință continuă să caute tratamente mai eficiente, mulți cercetează și dacă nutrienți simpli – precum vitaminele – pot ajuta la protejarea creierului. Un grup de vitamine care atrage atenția este cel al vitaminelor B. Acestea includ B6, B9 (cunoscută și sub numele de folat) și B12. Aceste vitamine sunt esențiale pentru sănătatea creierului. Ele ajută corpul să producă substanțe chimice necesare pentru o bună funcționare cerebrală și emoțională și contribuie la menținerea sănătății nervilor. Unul dintre cele mai importante roluri ale vitaminelor B este reducerea nivelului unei substanțe numite homocisteină, un aminoacid din sânge. Atunci când nivelul de homocisteină este prea ridicat, poate crește riscul de boli cardiovasculare și afecțiuni ale creierului, precum Alzheimer. Unele studii au arătat că persoanele cu un nivel mai ridicat de vitamine B în sânge tind să aibă un nivel mai scăzut de homocisteină. Acest lucru ar putea însemna un risc mai mic de a dezvolta boala Alzheimer. Alte cercetări s-au concentrat pe administrarea suplimentelor cu vitamine B la persoanele care au deja probleme de memorie sau care sunt expuse riscului, potrivit knowridge.com. Rezultatele studiilor nu sunt întotdeauna clare În unele cazuri, cercetătorii au observat că vitaminele B au încetinit procesul de micșorare a creierului – un fenomen numit atrofie cerebrală, întâlnit frecvent la persoanele cu Alzheimer și asociat cu pierderi de memorie și probleme cognitive. Totuși, rezultatele nu sunt întotdeauna clare. Unele studii arată beneficii, în timp ce altele nu constată nicio îmbunătățire semnificativă. Acest lucru s-ar putea datora faptului că reacțiile la vitamine variază în funcție de factori precum vârsta, starea de sănătate sau chiar profilul genetic. De exemplu, o persoană cu un nivel foarte ridicat de homocisteină sau cu o dietă săracă ar putea beneficia mai mult de suplimentele cu vitamine B decât cineva care deja le consumă suficient prin alimentație. Persoanele mai predispuse la deficiențe de vitamine B sunt vârstnicii, vegetarienii și cei cu afecțiuni care afectează absorbția nutrienților. Aceștia ar putea observa cele mai mari îmbunătățiri ale sănătății creierului în urma suplimentării cu vitamine B sau a unei alimentații mai bogate în aceste vitamine. Adresează-te unui medic Totuși, este important să fim precauți. Deși vitaminele B sunt sigure în cantități normale din alimentație, dozele foarte mari sub formă de suplimente pot fi uneori dăunătoare. De exemplu, un exces de vitamina B6, administrat pe termen lung, poate provoca leziuni ale nervilor. De aceea, este recomandat să discuți cu un medic înainte de a începe orice tratament cu suplimente, mai ales dacă iei deja alte medicamente sau ai probleme de sănătate. Pe scurt, vitaminele B pot contribui la protejarea sănătății creierului și la reducerea riscului de Alzheimer în cazul anumitor persoane – în special la cele cu niveluri ridicate de homocisteină sau cu o alimentație deficitară. Totuși, este nevoie de mai multe cercetări pentru a înțelege cât de eficiente sunt și cine beneficiază cel mai mult. Până atunci, cea mai sigură și eficientă metodă este o alimentație sănătoasă și echilibrată, bogată în alimente care conțin vitamine B – precum legumele cu frunze verzi, fasolea, cerealele integrale, ouăle, produsele lactate, peștele și carnea. Acest tip de dietă sprijină sănătatea creierului și poate contribui la menținerea unei memorii bune odată cu înaintarea în vârstă.
Cum recunoaștem primele semne ale demenței
După ce a fost martoră la evoluția demenței în cazul a trei membri apropiați ai familiei, asistenta specializată în demență Helen McDavitt și-a dedicat viața identificării simptomelor timpurii, adesea trecute cu vederea, ale bolii, dezvăluie Daily Mail. Experiența sa cu bunica, tatăl și, mai recent, mama ei a arătat cât de diferit se poate manifesta demența – nu începe întotdeauna cu pierderea memoriei. Helen încurajează persoanele să fie atente la schimbările emoționale și comportamentale care, la început, pot părea fără legătură. Mai mult decât pierderi de memorie Demența nu debutează întotdeauna prin uitarea numelor sau a datelor. Semnele de avertizare timpurii pot include iritabilitate, retragere socială, confuzie în activități familiare, dificultăți de concentrare și probleme de exprimare. În cazul demenței vasculare – care afectează aproximativ 180.000 de persoane în Regatul Unit – pot apărea probleme de planificare și înțelegere, dar și modificări de dispoziție, uneori confundate cu depresia. Schimbări comportamentale și emoționale Persoanele afectate pot deveni suspicioase, paranoice sau pot manifesta schimbări bruște de dispoziție. Sarcinile zilnice, cum ar fi folosirea aparatelor de uz casnic sau orientarea în spațiul familiar, pot deveni provocatoare. De asemenea, apatia și pierderea interesului pentru activitățile preferate sunt simptome frecvente. Impactul personal și frica constantă Legătura personală a lui Helen cu demența i-a modelat cariera și a lăsat în ea o teamă reală privind propriul risc. Cu un istoric familial de Alzheimer și demență vasculară, Helen a ales să se dedice cercetării și sprijinirii familiilor afectate. În prezent, ea lucrează ca asistentă specialistă Admiral Nurse la Dementia UK, oferind îndrumare întregii familii pe parcursul acestei boli devastatoare, care afectează aproximativ 944.000 de persoane în Marea Britanie și milioane la nivel global.
Moleculă care blochează moartea celulelor, posibil tratament pentru Parkinson și Alzheimer
Studiul, publicat în revista Science Advances, reprezintă un prim pas important în dezvoltarea unor medicamente neuroprotectoare pentru afecțiuni degenerative care, în prezent, nu au leac sau tratamente pentru oprirea progresiei lor. „În prezent, nu există tratamente care să prevină moartea neuronilor și să încetinească progresia bolii Parkinson. Orice medicament care ar putea face acest lucru ar putea schimba regulile jocului”, explică profesorul Grant Dewson, director al Centrului de Cercetare a Bolii Parkinson din cadrul WEHI. După analizarea a peste 100.000 de compuși chimici, a fost identificată o moleculă care poate opri moartea celulară prin interferarea cu o proteină cunoscută sub numele de BAX, implicată în acest proces. „Am fost încântați să descoperim o moleculă care vizează o proteină ucigașă numită BAX și o oprește din funcționare. Deși nu este cazul în majoritatea celulelor, în neuroni, oprirea BAX poate fi suficientă pentru a limita moartea celulară”, precizează profesorul Guillaume Lessene, coautor al studiului. Moartea celulară excesivă reprezintă una dintre cauzele principale ale simptomelor în bolile Parkinson și Alzheimer. Noua moleculă țintește proteina BAX, care ucide celulele prin deteriorarea mitocondriilor, componentele celulare responsabile de producerea energiei. „Pentru prima dată, am reușit să ținem BAX departe de mitocondrii și să menținem celulele în viață folosind această moleculă. Acest lucru ar putea deschide calea pentru inhibitori de moarte celulară de nouă generație pentru combaterea afecțiunilor degenerative”, afirmă Kaiming Li, autorul principal al studiului. Descoperirea se bazează pe decenii de cercetări în domeniul morții celulare realizate la WEHI și a fost susținută de Fondul Bodhi pentru Educație și de Consiliul Național pentru Sănătate și Cercetare Medicală din Australia.
NRTI, medicamentele anti-HIV care ar putea preveni un milion de cazuri de Alzheimer anual
Studiul a analizat datele a peste 270.000 de pacienți care luau inhibitori nucleozidici ai revers transcriptazei (NRTI) pentru HIV sau hepatită B. Rezultatele sunt impresionante: pentru fiecare an de tratament cu NRTI, riscul de a dezvolta Alzheimer scade cu 6-13%, în funcție de baza de date analizată. Cercetătorii au folosit două dintre cele mai mari baze de date medicale din SUA – cea a Administrației Sănătății Veteranilor și MarketScan, care acoperă 14 ani de date, conform Rainews. „Cu peste 10 milioane de cazuri noi de Alzheimer diagnosticate anual la nivel global, aceste medicamente ar putea preveni aproximativ un milion dintre ele”, susține Dr. Ambati. Mecanismul pare să fie legat de capacitatea acestor medicamente de a împiedica activarea inflamasomilor, complexe proteice implicate în dezvoltarea Alzheimerului. Cercetarea a fost publicată în Alzheimer’s & Dementia și deschide perspective noi într-un moment în care numărul cazurilor de Alzheimer crește alarmant, la fel și costurile medicale asociate.
Studiu: Anumite combinații de medicamente ar putea încetini evoluția Alzheimerului
Cercetătorii au administrat șoarecilor combinații de cinci medicamente frecvent prescrise, incluzând analgezice, antitrombotice, statine, medicamente pentru tensiune arterială și antidepresive, conform Science Alert. Prima combinație de medicamente testată a îmbunătățit memoria și a redus semnele patologice ale bolii Alzheimer în creierul șoarecilor masculi, în timp ce la femele efectele au fost minime. A doua combinație a dat rezultate diferite, înrăutățind memoria șoarecilor femele. Studiul subliniază necesitatea unor abordări personalizate în prescrierea medicamentelor pentru persoanele în vârstă și importanța înțelegerii efectelor polifarmaciei asupra sănătății creierului, în special în contextul diferențelor dintre sexe.
Țesut cerebral uman viu, folosit pentru a imita boala Alzheimer în cadrul unui studiu revoluționar
Oamenii de știință au folosit țesut cerebral uman viu pentru a imita stadiile incipiente ale bolii Alzheimer, cea mai frecventă formă de demență, în cadrul unui studiu care își propune să accelereze găsirea unui tratament. În premieră mondială, o echipă britanică a reușit să expună țesut cerebral sănătos de la pacienți vii la o formă toxică a unei proteine legate de Alzheimer – prelevată de la pacienți care au murit din cauza bolii – pentru a arăta în timp real modul în care aceasta afectează conexiunile dintre celulele creierului. Această inițiativă revoluționară a oferit o ocazie rară și puternică de a vedea cum se dezvoltă demența în celulele creierului uman. Experții au afirmat că noul mod de studiere a bolii ar putea facilita testarea de noi medicamente și ar crește șansele de a găsi medicamente eficiente, scrie The Guardian. Demența reprezintă o mare amenințare pentru sistemele de sănătate și de asistență socială din întreaga lume. Se preconizează că numărul persoanelor afectate se va tripla, ajungând la aproape 153 de milioane până în 2050, ceea ce subliniază de ce găsirea unor noi modalități de studiere a bolii și de accelerare a căutării de tratamente este o prioritate în domeniul sănătății. În cadrul studiului, oamenii de știință și neurochirurgii din Edinburgh au făcut echipă pentru a demonstra pentru prima dată cum o formă toxică a unei proteine legate de Alzheimer, amiloidul beta, se poate lipi de conexiunile vitale dintre celulele creierului și le poate distruge. Fragmente minuscule de țesut cerebral sănătos au fost prelevate de la pacienți bolnavi de cancer în timp ce aceștia erau supuși unei intervenții chirurgicale de rutină pentru îndepărtarea tumorilor la Infirmeria Regală din Edinburgh. Odată ce bucățile de creier au fost preluate, oamenii de știință le-au pus în sticle umplute cu lichid spinal artificial oxigenat, înainte de a transporta probele la laboratorul lor, aflat la câteva minute distanță. Acolo, probele au fost tăiate în bucăți subțiri, groase de mai puțin de o treime de milimetru, și așezate în vase mici. Fiecare bucată de țesut cerebral viu a fost păstrată într-un lichid bogat în nutrienți, în interiorul unui incubator, la 37 de grade Celsius pentru a imita temperatura corpului. Cercetătorii au extras forma toxică de amiloid beta de la persoanele care au murit din cauza bolii Alzheimer și apoi au aplicat-o țesutului cerebral viu și sănătos din vasele lor. Echipa a constatat că, spre deosebire de expunerea la o formă normală a proteinei, creierul nu a încercat să repare daunele cauzate de forma toxică de beta-amiloid. Chiar și modificările mici ale nivelurilor naturale de beta amiloid – creșterea sau scăderea – au fost suficiente pentru a perturba celulele creierului. Acest lucru sugerează că, pentru a funcționa corect, creierul are nevoie de o concentrație fin reglată a proteinei. Descoperirea le va permite oamenilor de știință să se concentreze asupra medicamentelor cu cele mai mari șanse de a preveni degradarea sinapselor – conexiuni care permit fluxul de mesaje între celulele creierului și sunt vitale pentru funcționarea sănătoasă a creierului. Boala Alzheimer atacă sinapsele, iar pierderea acestora prezice cu certitudine reducerea memoriei și a capacității de gândire. Studiul a fost sprijinit de Race Against Dementia, o organizație caritabilă înființată de Jackie Stewart după diagnosticarea demenței soției sale, și de o donație de 1 milion de lire sterline din partea Fundației James Dyson, o organizație caritabilă care sprijină cercetarea medicală și educația în domeniul ingineriei.
Viitorul în medicină arată bine: Au fost create celulele cerebrale care ar putea ajuta la vindecarea bolii Alzheimer
Oamenii de știință din Statele Unite au făcut un pas uriaș în lupta împotriva bolii Alzheimer. Cercetătorii de la Universitatea din California, Irvine, au găsit o metodă de a crea, în laborator, celule speciale care pot curăța creierul de substanțele toxice care duc la pierderea memoriei și la alte probleme grave, ce ajută la vindecarea Alzheimerului. Din celule stem în celule imune Ei au luat celule stem, adică celule care se pot transforma în orice tip de celulă din corp, și le-au transformat în celule imune ale creierului, numite microglii. Aceste celule, care sunt cunoscute drept „gunoieri” naturali ai creierului, au jucat un rol esențial în noua descoperire științifică. În mod normal, ele ajută la curățenie, dar uneori pot face mai mult rău decât bine, provocând inflamații. Cercetătorii au folosit o tehnologie numită CRISPR, care le permite să modifice ADN-ul celulelor. Așa au reușit să creeze microglii „inteligente”, care curăță doar acolo unde este nevoie, fără să afecteze părțile sănătoase ale creierului. Ce efecte au avut asupra șoarecilor Când au testat aceste celule pe șoarecii cu Alzheimer, rezultatele au fost uimitoare. Plăcile toxice din creier au fost eliminate. Inflamațiile s-au redus, iar șoarecii aleși pentru experiment și-au recăpătat o parte din memorie și funcțiile mentale. De ce este important Până acum, tratamentele pentru Alzheimer doar încetineau boala. Acum, există o speranță că această nouă metodă ar putea chiar inversa efectele bolii. O altă veste bună este că aceste celule nu trebuie să treacă de bariera protectoare a creierului, care de obicei blochează multe medicamente. Ele sunt deja în creier și acționează doar când și unde este nevoie. Care este nivelul următor Cercetătorii sunt optimiști, dar spun că mai durează câțiva ani până când vor putea testa această terapie pe oameni. Dacă funcționează la fel de bine ca la șoareci, acest tratament ar putea schimba complet modul în care tratăm bolile creierului, nu doar Alzheimer, ci și altele precum scleroza multiplă sau cancerul cerebral. Un astfel de tratament ar putea schimba complet viața pacienților care suferă de Alzheimer, precum și familiilor lor. Această metodă este deja folosită cu succes pentru tratarea altor boli, cum ar fi anumite forme de cancer de sânge. În general, este nevoie de trei până la cinci ani pentru ca un tratament care dă rezultate bune la animale să ajungă la primele teste pe oameni. Cu toate că drumul care este de parcurs este încă lung, noua descoperire oferă motive de bucurie și optimism pentru viitorul medicinei creierului.
Descoperire alarmantă! Scobitul în nas crește riscul de Alzheimer și demență. Ce spun cercetătorii australieni
Cercetarea a evidențiat că, în cazurile în care țesutul intern nazal este deteriorat prin scobitul în nas, bacteriile, în special Chlamydia pneumoniae, pot pătrunde mai ușor către creier. Aceste bacterii au fost identificate anterior în majoritatea creierelor umane afectate de demență cu debut tardiv, scrie Science Alert. În experimentele pe animale, s-a constatat că bacteria a reușit să urce pe nervul olfactiv și să infecteze creierul în mai puțin de 72 de ore. Această infecție a dus la depunerea de proteine amiloid-beta, asociate cu boala Alzheimer, ceea ce ridică semne de întrebare privind rolul infecțiilor în declanșarea acestei afecțiuni. Potrivit profesorului James St John, coordonatorul echipei de cercetare, „am fost primii care au demonstrat că Chlamydia pneumoniae poate ajunge direct în creier prin cavitatea nazală și poate declanșa procese patologice similare cu cele observate în boala Alzheimer”. Cercetătorii subliniază că, deși studiul a fost realizat pe șoareci, este esențial ca rezultatele să fie replicate și la oameni. Ei avertizează că scobitul în nas și smulgerea firelor de păr nazale pot afecta țesuturile protectoare, oferind un punct de intrare pentru agenți patogeni. Scobitul în nas crește riscul de demență: de ce trebuie să fim atenți Studiul adaugă o piesă importantă în puzzle-ul complex al Alzheimerului, o boală ale cărei cauze exacte sunt încă în curs de descifrare. Cu toate acestea, autorii cercetării îndeamnă la prudență până când vor fi disponibile date suplimentare despre efectele asupra oamenilor. Într-o perioadă în care vârsta înaintată este considerată principalul factor de risc, această descoperire indică și posibile influențe de mediu, inclusiv expunerea la bacterii și virusuri.
Studiu. Un nou test de sânge detectează Alzheimerul și evaluează evoluția bolii
Echipa care a realizat sudiul afirmă că testul ar putea ajuta medicii să decidă ce medicamente ar fi cele mai potrivite pentru pacienți. De exemplu, medicamente noi precum donanemab și lecanemab pot ajuta la încetinirea progresului Alzheimerului, dar numai la persoanele aflate în stadiile incipiente ale bolii, scrie The Guardian. Profesorul Oskar Hansson de la Universitatea Lund, coautor al lucrării, a declarat: „Există o nevoie urgentă de diagnostice precise și rentabile pentru Alzheimer, având în vedere că multe țări au aprobat recent utilizarea clinică a terapiilor care vizează amiloidul [cum ar fi donanemab și lecanemab]”. În cadrul studiului publicat în jurnalul Nature Medicine, Hansson și colegii săi au descris cum au descoperit că fragmentele de tau, denumite eMTBR-tau243, pot fi detectate în sânge și corelate cu acumularea de încurcături de tau în creierele persoanelor cu Alzheimer, dar nu și în cazul altor boli. Analizele echipei, care au implicat 902 participanți, au descoperit că nivelurile acestui fragment tau erau ridicate la persoanele cu simptome de Alzheimer care aveau tulburări cognitive ușoare și mai ridicate la cele cu demență. Nivelurile nu erau crescute la persoanele cu tulburări cognitive cauzate de alte afecțiuni „Din punct de vedere științific, aceste rezultate sunt foarte promițătoare și importante, deoarece acest marker a funcționat mai bine decât testele existente și ar putea ajuta la urmărirea performanței noilor medicamente”, a declarat profesorul Tara Spires-Jones, expert în neurodegenerare la Universitatea din Edinburgh.
Un medicament pentru tratamentul Alzheimer ar fi omorât șapte persoane în SUA
Medicamentul Leqembi a provocat șapte decese în Statele Unite ale Americii anunță sursele menționate. De asemenea, trei persoane au rămas cu handicap permanent, potrivit Le Figaro. Autorizat din 2023 în SUA, medicamentul nu este încă autorizat în Europa. El ar putea fi aprobat doar pentru o populație limitată de pacienți, mai puțin expuși riscului de reacții adverse grave. Agenția Europeană pentru Medicamente (EMA) s-a pronunțat în 2023 împotriva autorizației de introducere pe piață a medicamentului. În noiembrie, 2025, EMA a stabilit că Leqembi va fi prescris numai în cadrul programelor de acces controlat. Studiile clinice au arătat o încetinire a simptomelor, dar fără a face minuni. Produsul este însă scump și prezintă riscuri semnificative de efecte adverse, putând produce hemoragii cerebrale.