Concentrează-te pe durere și corpul reacționează diferit. Rezultatul neașteptat al unui studiu
Cercetarea, realizată de o echipă coordonată de neurologul Liron Rozenkrantz de la Universitatea Bar-Ilan din Israel și publicată în Nature Human Behaviour, indică o legătură directă între atenție și reglarea sistemului imunitar. Inflamația reprezintă unul dintre principalele mecanisme prin care organismul reacționează la infecții sau leziuni. În zona afectată apar căldură și umflături, iar celulele sistemului imunitar sunt mobilizate pentru a răspunde amenințării, scrie Science Alert. În același timp, sistemul nervos transmite creierului informații despre ceea ce se întâmplă în organism. Aceste semnale pot fi percepute sub forma unor senzații precum mâncărime, usturime sau arsură. Pentru a testa dacă atenția acordată acestor senzații influențează doar percepția durerii sau și răspunsul imun, cercetătorii au folosit testul cutanat cu histamină, utilizat în mod obișnuit pentru evaluarea reacțiilor alergice. Atenția a redus dimensiunea reacției inflamatorii În primul experiment au participat 37 de adulți sănătoși. Fiecare participant a efectuat testul cutanat în două sesiuni diferite. Într-una dintre sesiuni, voluntarii au fost instruiți să își concentreze atenția asupra senzațiilor provenite din zona inflamată. În cealaltă, atenția le-a fost direcționată către videoclipuri menite să îi distragă. Rezultatele au fost surprinzătoare. Participanții au perceput disconfortul ca fiind mai intens atunci când se concentrau asupra inflamației. Cu toate acestea, reacția inflamatorie propriu-zisă a fost mai redusă. Dimensiunea medie a zonei umflate, numită „wheal”, a fost de aproximativ 3,5 milimetri atunci când participanții își concentrau atenția asupra inflamației, comparativ cu 5 milimetri atunci când erau distrași. Și zona de roșeață din jurul reacției a fost mai mică în condiția de concentrare: 10,6 milimetri, față de 14 milimetri în cazul distragerii. Aproximativ 90% dintre participanți au prezentat o reacție inflamatorie mai puternică atunci când atenția le era distrasă. Atenția asupra inflamației a grăbit și stabilizarea reacției Cercetătorii au observat diferențe și în evoluția reacției cutanate. După 20 de minute, aproape 90% dintre participanții care își concentraseră atenția asupra senzației aveau o zonă inflamată care era deja stabilă sau începea să se reducă. În grupul în care atenția fusese direcționată în altă parte, proporția a fost de doar 46%. Un al doilea experiment, realizat pe 20 de participanți, a produs rezultate similare. Voluntarii au privit forme abstracte, folosindu-le fie ca elemente care să le amintească să se concentreze asupra pielii iritate, fie concentrându-se asupra formelor în sine. Inflamația a fost din nou mai redusă atunci când atenția era îndreptată către senzația internă. De ce ar putea atenția să influențeze inflamația Cercetătorii consideră că atenția ar putea transmite creierului informații mai precise despre ceea ce se întâmplă în organism. Concentrarea asupra senzației inflamatorii ar putea crește importanța semnalului pentru creier, oferindu-i mai multe informații despre intensitatea și localizarea reacției. Acest lucru ar putea permite organismului să ajusteze mai precis răspunsul imun. Pentru a verifica această ipoteză, cercetătorii au repetat experimentul după amorțirea zonei cu lidocaină. Atunci când senzația era diminuată, efectul atenției asupra inflamației devenea mai slab, dar nu dispărea complet. Analiza sistemului nervos autonom a oferit un indiciu suplimentar. Cercetătorii nu au identificat diferențe semnificative în ceea ce privește ritmul cardiac, conductanța pielii sau temperatura pielii, însă au observat modificări ale variabilității ritmului cardiac, un indicator indirect al activității parasimpatice. Sistemul vagal este implicat în reglarea inflamației, iar creșterea variabilității ritmului cardiac asociată cu atenția internă s-a menținut chiar și atunci când senzația fusese diminuată cu lidocaină. Studiul nu înseamnă că putem „gândi” bolile departe Cercetătorii subliniază că rezultatele trebuie interpretate cu prudență. Studiul a inclus doar 57 de persoane și a analizat o reacție inflamatorie cutanată mică, temporară și controlată experimental. Nu există deocamdată dovezi că aceleași mecanisme ar funcționa în cazul infecțiilor, inflamației cronice sau bolilor autoimune. Prin urmare, rezultatele nu înseamnă că simpla concentrare asupra unei boli grave o poate vindeca. Studiul sugerează însă că atenția ar putea avea un rol mai important în comunicarea dintre creier și sistemul imunitar decât se credea până acum. Ceea ce simțim și modul în care alegem să acordăm atenție acestor senzații ar putea influența, cel puțin în anumite situații, modul în care organismul își reglează răspunsul inflamator.
Sistemul imunitar deține răspunsul potrivit căruia unii pacienți cu scleroză laterală amiotrofică trăiesc mai mult
În fiecare an, mii de americani sunt diagnosticați cu această boală, supraviețuirea fiind adesea măsurată în luni, mai degrabă decât în ani. În ciuda deceniilor de cercetare, originile sale rămân necunoscute. Acum, noi descoperiri remodelează modul în care oamenii de știință percep această boală, indicând sistemul imunitar ca factor central, potrivit Earth. SLA și atacul imunitar Cercetătorii de la Institutul La Jolla pentru Imunologie și Universitatea Columbia au demonstrat că celulele imune numite celule T CD4+ atacă în mod eronat proteinele din neuroni. „Acesta este primul studiu care demonstrează în mod clar că, la persoanele cu SLA, există o reacție autoimună care vizează proteine specifice asociate cu boala”, a declarat profesorul Alessandro Sette de la LJI, care a condus studiul împreună cu profesorul David Sulzer de la Universitatea Columbia. Ei au descoperit că aceste celule reacționează puternic la o proteină numită C9orf72, un factor de risc cunoscut pentru SLA. Această reacție imunitară defectuoasă seamănă cu modelele observate în alte boli autoimune, redefinind SLA ca parte a unui spectru mai larg de tulburări imunitare autodirijate. De ce SLA progresează rapid Scleroza laterală amiotrofică progresează de obicei cu o viteză surprinzătoare, lăsând puțin timp pentru tratament. „Există o componentă autoimună a SLA, iar acest studiu ne oferă indicii cu privire la motivul pentru care boala progresează atât de rapid”, a spus Sulzer. „Această cercetare ne oferă, de asemenea, o posibilă direcție pentru tratamentul bolii”. Noua perspectivă leagă progresia SLA de un ciclu de inflamație persistentă. În loc să se rezolve, activitatea imunitară continuă să alimenteze leziunile neuronale. Această teorie ajută la explicarea motivului pentru care unii pacienți se deteriorează atât de repede, în timp ce alții supraviețuiesc ani de zile. Șansele de supraviețuire diferă În timp ce majoritatea pacienților își pierd funcțiile în decurs de doi ani, unii sfidează șansele. Lou Gehrig a trăit doar o perioadă scurtă de timp după diagnosticare, dar Stephen Hawking a trăit zeci de ani. Până acum, motivele acestor diferențe izbitoare erau puțin înțelese. Cercetarea sugerează că sistemul imunitar poate înclina balanța. Pacienții cu celule T foarte inflamatorii tind să aibă o durată de supraviețuire mai scurtă. În schimb, cei care produc și celule T antiinflamatorii protectoare pot avea o progresie mai lentă a bolii. Rolul dublu al sistemului imunitar în SLA Această reacție protectoare reflectă modul în care funcționează sistemul imunitar în timpul infecțiilor. În lupta împotriva virusurilor, celulele T inflamatorii elimină celulele infectate, în timp ce celulele T antiinflamatorii restabilesc echilibrul odată ce amenințarea a dispărut. În SLA, o reacție similară poate atenua daunele. „Această reacție protectoare a celulelor T este mai puternică la persoanele cu o durată de supraviețuire prevăzută mai lungă”, a spus Emil Johansson, cercetător invitat la Sette Lab. Descoperirile sugerează că sistemul imunitar nu este doar distructiv, ci are și puterea de a încetini boala, în funcție de care dintre cele două componente este dominantă. Teoria extinsă a bolii Cercetarea încărcată aprofundează acest concept. Ea susține că SLA nu ar trebui privită doar ca o tulburare a neuronilor motori, ci ca o boală a comunicării perturbate între sistemul nervos și sistemul imunitar. Lucrarea subliniază că activarea toxică a sistemului imunitar contribuie direct la neurodegenerare. Ea propune că mecanismele de supraveghere imunitară, care de obicei protejează creierul, se defectează în cazul SLA, ducând la o inflamație incontrolabilă. O altă perspectivă teoretică este că diferite subtipuri de SLA ar putea apărea din echilibrul – sau dezechilibrul – dintre răspunsurile inflamatorii și cele imunitare regulatoare. Acest lucru ar putea unifica observațiile genetice și de mediu într-un singur cadru: disfuncția imunitară ca cale comună care determină viteza de evoluție a bolii. Posibilități de tratament pentru SLA Noua direcție ridică posibilitatea unor terapii bazate pe imunitate. Dacă medicii pot stimula activitatea protectoare a celulelor T în timp ce atenuează inflamația dăunătoare, progresia SLA ar putea încetini. „Sperăm că, acum că știm ținta specifică a acestor celule imune, putem crea terapii mai eficiente pentru SLA”, a spus Tanner Michaelis, tehnician de cercetare la LJI și primul autor al studiului. „Această abordare se poate aplica și altor tulburări, cum ar fi Parkinson, Huntington și Alzheimer”, a spus Sette. Conexiuni mai largi ale bolii Rolul sistemului imunitar în neurodegenerare câștigă recunoaștere. Boala Parkinson, Huntington și Alzheimer prezintă toate semne de implicare imunitară. „Există mai multe boli neurodegenerative în care avem acum dovezi clare ale implicării celulelor imune”, a declarat Sette. „Acest lucru se dovedește a fi mai degrabă o regulă a bolilor neurodegenerative, decât o excepție”. Prin plasarea SLA în acest cadru mai larg, oamenii de știință speră nu numai să explice misterele sale, ci și să descopere strategii terapeutice comune pentru mai multe tulburări cerebrale.